Ülkemizde ve bütün Dünya’da D vitamini yetersizliği önü alınmaz bir salgın olarak etkisini sürdürmektedir. Bu sessiz salgın sadece kemik hastalığına neden olmamakta, daha henüz kemik hastalığı olmadan başta kanserler, enfeksiyonlar, romatizmal hastalıklar, otoimmün hastalıklar, nöropsikiatrik hastalıklar, koroner kalp hastalıkları ve hipertansiyon gibi çok sayıda hastalığa yol açabilmektedir. Maalesef ortodoks tıp dünyası bu sessiz salgını önemsememektedir. Bültenimizin bu sayısını D vitaminine ayırdık. Bu yazıda D vitamini dozları, güneşlenme ve güneş yağları ile ilgili olarak birçok yeniliği de okuma fırsatını bulacaksınız. Editörümüz Prof. Dr. Ahmet Aydının hazırladığı ve 100’den fazla referans ile hazırlanan bu dev dosyayı kaçırmayın.
Bütün yönleri ile D vitamini
D vitamini üç steroid hormona verilen ortak isimdir (D2, D3 ve D4 vitaminleri). D1 vitamini yoktur. Tıpta daha çok D2 (ergokalsiferol) ve D3 vitaminleri (kolekalsiferol) kullanılır.
İnsan vücudunda bulunan D vitamininin yaklaşık % 90’ı güneşten gelen morötesi (UV) ışınlarından UVB’nin etkisi ile derinin en derin tabakalarında (stratum basale, stratum spinosum) bulunan 7-dehidrokolesterolden fotosentez yolu ile sentezlenir ve ilk olarak kolekalsiferol oluşur (Şekil 1). UVA ise ise tam tersine D vitamini sentezini azaltır. Bu sırada D vitamini deride fotoizomerize olarak 5,6-trans- vitamin D3, taksiferol ve lumisterol gibi inaktif metabolitlere dönüşür. Aslında D vitamini bakımından inaktif olan bu metabolitler psoriazis gibi hiperproliferatif hastalıklardan korunmayı sağlarlar (1).
Şekil 1. D vitamini metabolizması
Besinlerle alınan bitkisel ve hayvansal D vitaminleri on iki parmak bağırsağından (duodenumdan) itibaren yani ince bağırsağın üst bölümünde emilip kana geçer. D vitamini yağda eridiği için safra tuzlarına gereksinim gösterir. Bu nedenle safra akımının azaldığı (kolestatik) karaciğer hastalıklarında D vitamininin emilimi azalır. Bu nedenle karaciğer-safra kesesi hastalarının D vitaminine ihtiyacı çok daha fazladır.
Karaciğerdeki mikrosomal 25-hidroksilaz enzimi kolekalsiferolü (CC), 48 saat içinde 25-hidroksi kolekalsiferol’e (25-HCC, kalsidiol) dönüştürür. Serum 25-HCC düzeyi insandaki D vitamini deposunu en iyi bir şekilde yansıtır. 25-HCC safra ile bağırsaklara atılır ve incebağırsaklardan tekrar emilerek kana geçer (D vitaminin enterohepatik dolaşımı). Bu emilim için bağırsakta yeteri kadar yağ bulunması gerekmektedir. Bu nedenle düşük yağlı diyetler D vitamini yetersizliğine sebep olur. Hatta D vitaminini enjeksiyon şeklinde alsanız bile. Çünkü enterohepatik dolaşımın bu uygulamada da olması şarttır. Bu yüzden yağ emilimi bozuk olan hastaların diyetindeki yağ miktarını artırmak ve gerekirse de sindirim enzimleri kullanmak faydalı olacak ve bağırsaktan D vitamini emilimi artacaktır.
25-HCC (kalsidiol) böbreğin proksimal tubulus hücrelerinde ikinci bir kez hidroksilasyona uğrar ve 1, 25 dehidroksikolekalsiferol’e (kalsitriol) dönüşür. Aralarında bağışıklık hücrelerinin de bulunduğu pek çok hücre tipi, böbraktan gelen1.25D’den yararlanabildiği gibi dolaşımdaki 25D’yi de vitaminin aktif şekline (1,25) dönüştürebiliyor.
1, 25 dihidroksivitamin D hücre çekirdeğinin içine girerek VDR ile birleşir. Retinoik asit X reseptörü (RXR) bu birleşmeyi güçlendirir (retinoik asit A vitamininin aktif metabolitidir). Yani A vitamininin D vitamini aktivasyonu sağlar. Fakat A vitamininin (retinoik asit) fazlası ise D vitamininin aktivasyonunu azaltır.
VDR/RXR kompleksi 1, 25 dihidroksivitamin D’nin varlığında DNA’nın küçük dizilerine bağlanır. Bu dizilere D vitaminine cevap veren elementler (VDRE’ler) denir. VDRE’ler çok sayıda genin transkripsiyonunu modüle ederler. Bu genlerin sayısının 2000’in üzerinde olduğu sanılmaktadır. Yani genlerimizin yaklaşık %10’unun aktive olması güneş ışığına yani D vitaminine bağımlıdır.
Kalsitriol, kalsidiolden 5 kez, kolekalsiferolden de en az 15 kez daha aktiftir. Kalsitriol sentezini uyaran en önemli faktörler sırası ile fosfor düşüklüğü (hipofosfatemi) ve kalsiyum düşüklüğüdür (hipokalsemi). Kalsitriol plazmada 40- 60 pg/ml (16- 65 pmol/L) düzeyinde bulunur ve yarılanma süresi 3- 6 saattir.
Kalsitriol CYP24A1 isimli maddeyi uyararak kendi yapımını durdurur. 24-renal hidroksilaz aktive olur ve D vitamini inaktif formları olan 24,25-dihidroksi vitamin D ve 1,24,25 trihidroksi vitamin D’ye dönüşür. Aslında D vitamini bakımından inaktif olan bu metabolitler sarkoidoz gibi hiperproliferatif hastalıklardan korunmayı sağlarlar. Makrofajlarda CYP24A1yoktur. Bu nedenle sarkoidozda makrofajlardaki kalsitriol sentezi artar, kanda ve idrarda kalsiyum düzeyleri artar.
Kalsitriolün kalsiyum metabolizması üzerine etkileri
- D vitamini reseptörüne (VDR) bağlanan kalsitriol, RNA sentezini arttırarak kalsiyumu bağlayıcı protein (CaBP) yapımını hızlandırır. CaBP, ince bağırsaktan kalsiyum ve fosfor emilimini arttırır.
- Kalsitriol kemik iliğindeki ana hücreleri etkileyerek osteoklastların aktivitesini artırırken, osteoblastların aktivitesini azaltır. Böylece, hem ince bağırsaktan emilimi, hem de kemikten kalsiyum rezorpsiyonu arttırarak kan kalsiyum düzeyini yükseltir. Kalsitriolün kemik mineralizasyonunun artması üzerine direkt bir etkisi yoktur. Ama kan kalsiyum ve fosfor düzeylerini artırarak indirekt olarak mineralizasyon için gerekli ham maddeleri sağlar. Kalsiyum ve fosfor belli bir doygunluğa ulaşınca mineralizasyon oluşur. Kalsitriol, serumdaki fosfor ve kalsiyum düzeylerinin düşmesi ile aktive olur. Parathormonun varlığında kalsitriol kemikten mobilizasyonu arttırır. Fakat parathormon, D vitamini olmadan mobilizasyon yapamaz.
- Kalsitiriol böbrek borucuklarından kalsiyum geri emilimini artırır; yani kana geçmesini sağlayarak kalsiyum ekonomisini sağlar.
İkinci ve üçüncü fonksiyonlar için hem kalsitriol hem de PTH (parathormon) gereklidir.
D vitamininin kemik dışı başlıca fonksiyonları
- Hücre farklılaşması: Hücreler hızla bölünerek sayılarını artırırlar (proliferasyon). Hücrelerin özel görevler almasına ise farklılaşma (diferansiasyon) denir. Hücreler farklılaştıkça proliferasyon hızı yavaşlar. Böylece denge sağlanır. Proliferasyon yararlı bir işlemdir ama kontrol edilmezse kanser gibi hastalıklara sebep olur. 1,25-dihydroxyvitamin D proliferasyonu kontrol ederken farklılaşmayı uyarır ve kanser oluşumunu önler (2).
- Bağışıklık:1,25-dihydroxyvitamin D güçlü bir bağışıklık modülatörüdür(3). D vitamini reseptörü başta T hücreleri ve antijen sunan hücreler (dendritik hücreler, makrofajlar) olmak üzere bağışıklık hücrelerinin birçoğunda bulunur. Bazı durumlarda makrofajlarda kalsidiolden kalsitriol oluşturabilirler. Kalsitriol doğal bağışıklığı güçlendirirken otoimmün hastalıkların gelişimini de engeller.
- İnsulin Salgılanması:VDR insülin salgılayan pankreas hücrelerinde (beta hücreleri) de bulunur ve insülin salgılanmasına yardımcı olur. D vitamini eksikliği insülin salgısını azaltarak tip 2 diyabet gelişimine sebep olabilir (4).
- Enflamasyonu engelleme: D vitamini, aşırı sitokin faaliyetlerini baskılayarak aşırıya kaçmış enflamasyon tepkilerini düzene sokar.
- Enfeksiyonu engelleme: D vitamini bir enfeksiyona maruz kalınıldığında mikrop öldürücü peptitleri üretiyorlar (4b). Bu mikrop kırıcı peptitlerden en önemlisi ise katelisidin. Bu maddeler bakteriler, virüsler ve mantarlara etki eden geniş spektrumlu antibiyotikler gibi etkiliyorlar. Mikroorganizmaların hücre duvarlarını tahrip ediyorlar.
D VİTAMİNİ ÇEŞİTLERİ
Vücudumuza giren D vitamininin ancak %10’u yiyecekler (yumurta, sakatat, balık, hayvansal yağlar ) ile alınır.
D2 vitamini güneşten sentezlenmez. Endüstriyel olarak mantarlardan radyasyon sonucu elde edilir (5).
D3, D2’den 5-10 kat daha etkilidir (6,7) ve 2-3 kat daha fazla depolanır. Bunun muhtemel nedeni D2’nin D vitaminini bağlayıcı proteine affinitesinin (ilgidinin) düşük olmasıdır. Ayrıca D3 vitamini, D2 vitaminine göre aktif formuna 5 kat daha fazla dönüşür (8). D3 vitamininin, D2 vitaminine göre raf ömrü de daha uzundur.
Sülfatlı D vitamini
Piyasadan alınan preparatlardaki D vitamini ile deride sentezlenen D vitamini bire bir aynı değildir. D vitamini deride güneş ışının enerjisi ile sülfatla bağlanır (sülfatlı D vitamini) ve bu haliyle D vitamini suda çözünür hale gelir (9). Suda çözünebilen D vitamini tüm hücrelere kolayca girebildiği için etkisi yağda çözünen D vitaminine göre daha fazladır. Halbuki ağızdan preparat olarak aldığımız D vitaminleri sülfatsızdır, yağda erirler. Sülfatsız D3 vitamini yağda eridiğinden kan dolaşımında serbestçe dolaşamaz. Dolaşabilmesi için LDL-kolesterole ihtiyacı vardır.
D vitamini sülfat bağından ayrıldığında bir enerji açığa çıkar. Bu sülfat bağı bir anlamda güneş enerjisini vücutta depolayan adeta bir “güneş pili” gibi işlev görür. Bitkiler nasıl gün ışığını depolayabiliyorsa (biyofoton) insanlar da bir anlamda biyofoton üretebilirler (10).
Sülfatlı D3 vitamini kalsiyum taşınmasında fazla görev almaz. Buna karşılık kanserden korunmada, immun sistemi güçlendirme depresyon ve kardiyovasküler hastalıktan korunmada rolü olan sülfatlı vitamin formudur. Sülfatsız D vitaminin bu tarzda etkileri yoktur.
Deride bulunan kolesterol ve kükürt radyasyonun hücre DNA’sı üzerine olan toksik etkilerinden korunma sağlar. Güneş ışınları kolesterol ve kükürtün oksitlenmesini sağlayarak D vitamini sentezini başlatır.
Anne (11) ve inek (12) sütünde bulunan D vitamini sülfatlıdır. Fakat inek sütündeki D vitamini pastörizasyon ve UHT uygulaması ile tahrip olur.
MOR ÖTESİ IŞINLAR
D vitamini güneşten gelen morötesi (UV) ışınlarının etkisi ile deride sentezlenir. Mor ötesi (UV) ışınlar dalga boylarına göre UVA (400 – 315 nm) ve UVB (315 – 280 nm) ve UVC (280 – 100 nm) olmak üzere 3 ana tipe ayrılır. Ayrıca ara tipler de vardır. Bizim için önemli olan UVA ve UVB’dir.
UVB, UVA’ya göre daha kısa dalga boyuna sahiptir. Dalga boyu kısaldıkça engeller karşısında ışınların saçılıp dağılması daha kolaylaşır. Ya da başka bir deyişle uzun dalga boylu ışınlar engeller karşısında daha az dağılıp saçılırlar. UVB ışınları kapalı ve bulutlu havada veya pencere veya araba camı gibi bir engele temas ettiğinde saçılarak kolayca dağılır ve engeli yeterince aşamaz. Bu nedenle yeteri kadar D vitamini sentezlenemez. Buna karşılık UVA bu engelleri aşabilir. Yani pencere ardında güneşlenirseniz esmerleşirsiniz ama yeterli UVB alamadığınız için yeterli D vitamini sentezi yapamazsınız.
UVB’nin dağılmadan hedefe ulaşabilmesi için açık bir havada atmosfere dik açıyla gelmesi (öğlen saatleri) ve başka bir fiziksel etkenle karşılaşmaması gerekir. Yani en iyi D vitamini sentezi öğle vakitlerinde olur.
UVA ve UVB’nin D vitamini sentezi üzerine olan etkileri birbirinin zıttıdır. UVB derimize temas ettiğinde kolesterolden D vit öncüsü olan kolekalsiferolü sentezlettirir. UVA ise tam tersine deride sentezlenen kolekalsiferolü parçalar, yani bir anlamda D vit sentezini bozar. Yani “aman! sakın ışınların dik geldiği öğlen saatlerinde güneşlenmeyin” tavsiyesine uyarak güneşin nispeten yatık geldiği saatlerde güneşlenirseniz aslında çoğunlukla UVA ışınlarına maruz kalıp bronzlaşırsınız ama sentezlenen D vitaminini de parçalanarak etkisiz hale gelir.
Fazla miktarda UVA ışınlarına maruz kalanlarda deri kanseri olasılığı artar. Bu nedenle zamanlama önemlidir. Eğer öğle saatlerinde değil de daha önceleri ya da daha sonraları güneşlenilirse, fazla bile güneşlenilmiş olsa D vitamini seviyeleri düşük olabilir (13). Özetle güneşin dik geldiği öğle saatlerinde yani gölgenizin boyunuzdan daha kısa olduğu saatlerde güneşlenin.
UV-A ciltteki melanin hücrelerini uyararak bronzlaşmayı artırır, fakat aynı zamanda ve cilt yaşlanmasını da artırır. Bronzlaşma UV-B ışınları engelleyerek D vitamini sentezini de azaltır. Bronzlaşma bu nedenle D vitamini sentezinin aşırı olmasını da engeller. Yani aşırı güneşlenme D vitamini zehirlenmesi de yapamaz. UVB ışınları ise fazla pigmentasyon yapmaz.
D VİTAMİNİNİN DERİDE SENTEZLENMESİNE ETKİ EDEN FAKTÖRLER
Deri temizliği-D vitamini sentezi
Uygun şekilde güneşlenildiğinde ciltte sentezlenen kolekalsiferol, yağ bezlerinin salgıları ile cildin yüzeyine doğru çıkar ve 48 saat içinde yeniden ciltten emilerek kana geçer. Henüz ciltten emilmeden önce şampuan ya da sabunla yıkanıp vücuttan uzaklaştırıldı ise D vitamini sentezi olmaz. Ayrıca sıcak su da o deri yağlarını yok eder. O nedenle ‘o kadar güneşlendim, niye D vitaminim yeteri kadar yükselmiyor?’ diye şikayet edenlerin bu noktaya özellikle dikkat etmeleri gerkiyor (14). Bu yüzden güneşlendikten sonra özellikle yüz, kol, omuz ve bacak gibi güneş gören bölgeleri sabunlamayınız ve nispeten ılık suyla duş alınız.
Derideki Pigment Tabakası ve D vitamini Sentezi
50,000 yıl kadar önce bazı insan grupları Afrika’yı terk ederek Anadolu üzerinden Avrupa’ya doru göç etmeye başladılar. Kara derili bu insanlar özellikle kışın, deri pigment kalınlığı yüzünden D vitamini yetersizliğine maruz kaldılar (15). Sonuçta doğurganlıkları azaldı, vücut dirençleri düştü ve çeşitli hastalıklardan kırıldılar.
Deniz ürünlerindeki D vitamini zenginliği nedeni ile başlangıçta bu insanlar sadece deniz kenarlarında yaşayabildiler. Zaman içinde Avrupa’da mütasyon ve doğal seleksiyon koyu renkli insanların sayısı azalırken beyaz tenli insanların sayısı arttı ve bu insanlar kıtanın içlerine doğru girmeye başladılar (16). Kuzey ülkelerindeki insanların beyaz tenli olmalarının nedeni budur. Kutup bölgelerinde yaşayıp da beyaz tenli olmayan Eskimoların D vitamini yetersizliğine maruz kalmamaları D vitamininden zengin deniz ürünleri ile beslenmeleri nedeniyledir.
Pigment tabakası kalın olan kara ırktakiler aynı miktardaki D vitaminini sentezleyebilmek için beyaz ırka göre 4-5 kez daha fazla güneşte kalmak zorundadır. Nitekim siyah Amerikan kadınlarında 40 nmol/L’nin (16ng/mL) altında olanların oranı %42 iken beyaz kadınlarda bu oran (%4.2) on kat daha düşüktür (17). Bu durum D vitamini yetersizliğine Afrika dışında yaşayan siyah derililerde daha çok dikkat edilmesi gerektiğini göstermektedir (18).
Cildi güneşe karşı duyarlı ve alerjik olan beyaz tenli kişiler güneş yağı olmadan güneşe çıkamamaktadır. Özellikle beyaz tenlilerde hassasiyet daha fazladır. Maalesef güneş yağları D vitamini sentezinden sorumlu olan UVB ışınlarını engellerler. Buna karşılık güneş yağları ise UVA’nın deriye geçişini engellemezler. Yani UVA cilt kanserine yol açarken UVB cilt kanserini önleyen ve D vitamini sentezleyen etkiye sahiptir. Güneş yağları ise maalesef UVA’yı geçirir UVB’yi engeller. Üstelik söz konusu güneş kremini cildinizden çıkarmak için banyoda keselenmek zorunda kaldığınızdan az miktarda kazandığınız D vitamini de heba olup gitmektedir.
Özetle söylenecek olursa sadece takviye alıp D vitamini düzeyini yükseltmek, buna karşılık güneş ışınlarına az maruz kalmak D vitamininden istediğimiz faydayı tam olarak sağlamaz.
Yaz tatiline gitmeden önce kan D vitamini düzeylerininiz yeterli ise çabuk bronzlaşırsınız ve güneş ışığının deride yapabileceği tahribattan korunmuş olursunuz; yani haşlanmazsınız.
Güneşlenme süresi/güneşlenme yüzeyi/ D vitamini sentezi
Dünyanın en ünü D vitamini uzmanlarından Holick öğleleyin fazla uzun olmayan bir süre (30 dakika kadar) güneşlenen bir kişinin vücudunda 10,000 ile 25,000 IU D vitamini sentezlendiğini göstermiştir (19).
Aynı şekilde Adam ve arkadaşları öğleyin 30 dakika süre ile güneşlenen beyaz bir kişinin vücudundaki D vitamini sentezinin 50,000 IU/gün’e kadar artabildiğini göstermişlerdir (20). Bu arada aldığınız güneş ışınının öğle vaktinde olmasına dikkat edilmelidir. Öğle öncesi ve öğleden sonra yapılan güneşlenmelerin D vitamini sentezini artırmadığını, tersine azalttığını da unutulmamalıdır.
Mayo ile güneşlenen bir kişide 20 dakika maksimum D vitamini yapılmakta, yapım maksimuma ulaştıktan sonra artık daha fazla aktif D vitamini metabolitli sentezlenmemektedir. Çünkü D vitamini öncüleri inaktive olmaktadır. Yani fazla güneşlenmek ile D hipervitaminozu olmamaktadır (21,22).
D vitamini reseptörü (VDR)
D vitaminin aktif formu olan 1,25 (OH)2D3’ün fonksiyone edebilmesi, biyolojik yüksek affiniteli D vitamini reseptörünün (VDR) varlığını gerektirir. VDR hücre içi bir hormon reseptörüdür ve spesifik olarak D vitamininin aktif formuna (kalsitriol) bağlanır. Vitamin D, hücresel reseptörüne bağlanma sonrası, bu biyolojik etkilere aracılık edecek genlerin transkripsiyonlarını (tercümeleri) düzenler. Eskiden D vitamininin sadece kemik ve kas sisteminin gücünü arttıran bir vitamin olduğu sanılırdı. Ama son yıllarda yapılan araştırmalara göre beyin, kalp, mide, pankreas, aktive T ve B lenfositler, prostat, meme, kolon, deri ve gonadlar gibi kemik ve ince bağırsak, bağırsağın dışındaki çok sayıda organda da D vitamini reseptörleri (VDR) vardır. Bunlara ilaveten D vitamini reseptörlerinin damarların düz kaslarında, damar iç gömleği (edotel) hücrelerinde ve kalp kası hücrelerinde (miyosit) de kas hücrelerinde de olduğu da gösterilmiştir. D vitamini eksikliğinin çok sayıda kemik dışı hastalıklardan koruması bu reseptörlerle sağlanır.
Reseptörün doğuştan eksikliği D vitaminine dirençli raşitizm Tip II denilen çok nadir bir hastalığına sebep olur. VDR gen polimorfizmleri ise oldukça sıktır. Tek-gen polimorfizmlerinde talasemi ve hemofili gibi hastalıklarda olduğu gibi bir gen eksikliği yoktur. Burada gende yapısal değil fonksiyonel bir bozukluk vardır. Yani genin fonksiyonu bozuktur ve idare ettiği enzim tembel çalışır.
D vitaminine cevap veren elementler (VDRE’ler) çok sayıda genin transkripsiyonunu modüle ederler. Bu genlerin sayısının 2000’in üzerinde olduğu sanılmaktadır. Yani genlerimizin yaklaşık %10’unun aktive olması güneş ışığına yani D vitaminine bağımlıdır. Fonksiyonel VDR gen polimorfizmleri ya da polimorfizm olmadan D vitamininin basit eksikliği hücre farklılaşmasında, oksidatif süreçlerden korunmada, T hücre farklılaşmasında insülin ve IGF yolaklarınında bozukluklara yol açar (23). D vitamini eksikliğinin başta tüberküloz, diğer, enfeksiyonlar astım, diyabet, kanserler, romatizmal hastalıklar, otoimmün hastalıklar (lupus, siroz, hepatit, Crohn hastalığı, Graves hastalığı, multipl skleroz vb) , miyokart enfarktüsü, alerjik hastalıklar ve otizm olmak üzere birçok hastalık için risk faktörü olmasının nedeni budur.
VDR’ler doğuştan az sayıda da olabilir ya da renal-1 hidroksilaz enzim aktivitesi düşük olabilir. Bu kişilerde daha fazla hastalık olur. Ama sevindirici olan güneşlenme ya da D vitamini takviyesinin alınmasının reseptör sayısını artırmasıdır (24).
Östrojen VDR’leri ve renal-1 hidroksilaz aktivtesini artırırken testosteron bu aktviteyi artırmadığı gibi azaltabilir de (25). Birçok kronik hastalığın erkeklerde daha fazla görünmesinin muhtemel nedenlerinden biri de budur. Örneğin otizmde erkek-kadın oranı yaklaşık 5:1’dir.
A vitamini – D vitamini
Yüksek miktarda aktif A vitamini (retinoik asit) D vitamininin faydalı etkilerini azaltmaktadır (26,27). A vitaminin bitkisel öncüllerinin (beta-karoten) fazlasının ise bir zararı olmamaktadır. Yani vücutta A ve D vitamini uygun oranlarda alınmalıdır.
A vitamininin inaktif şekli olan beta karoten, daha sonra aktif A vitaminine dönüştürülmektedir. Aktif A vitamini üretimi sıkı bir kontrol altındadır. Vücudumuz ancak gerekli miktarı aktifleştirmektedir. Halbuki aktif A vitaminini direkt olarak alırsak bu kontrol sistemi tamamen bypas edilmektedir. Bu nedenle en iyisi aktif A vitamini takviyesi almamak ve bu ihtiyacımızı renkli sebzelerde bulunan beta-karoten ile gidermektir.
Tabii bu durum A vitamininin önemini azaltmamaktdır. D vitamini yetersizse A vitamini etkisiz kalmakta ve hatta toksik bile olmaktadır. Tersi de doğrudur. A vitamini olmaksızın D vitamini de normal fonksiyonlarını yerine getirememektedir.
Bazı balık karaciğer yağlarında (cod liver oil) A vitamini ünite olarak D vitamininden 150-12,000 kat daha fazla bulunmaktadır. Bu duruma dikkat edilmeden daha yüksek D vitamini almak amacı ile fazla balık karaciğer yağı alınması zararlı olacaktır.
Balık yağı (fish oil) ise rahatlıkla verilebilir. Çünkü balık yağında, balık karaciğer yağından farklı olarak ne D vitamini ne de A vitamini bulunur.
