Dünya Sağlık Örgütüne (DSÖ) göre kardiyovasküler hastalık, kanser, şeker hastalığı, kronik obstrüktif akciğer hastalığı gibi Bulaşıcı Olmayan Hastalıkların (Noncommunicable Diseases – NCD) en önemli hastalık ve ölüm nedenidir(1).
1998 yılında 31,7 milyon ölümle dünyadaki ölümlerin %60’ına neden olmuş ve tüm sağlık harcamalarının da %43’ü bulaşıcı olmayan hastalıkların tedavisine harcanmıştır(2).
Bültenimizin bu sayısında Prof. Dr. Mübeccel Demirkol ve eşi Prof. Dr. Kenan Demirkol bulaşıcı olmayan hastalıkların oluşumunda karbonhidratların yerini irdeliyorlar.
Bulaşıcı Olmayan Hastalıkların Önlenmesinde Karbonhidratların Yeri
Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) kardiyovasküler hastalık, kanser, şeker hastalığı, kronik obstrüktif akciğer hastalığı gibi “Bulaşıcı Olmayan Hastalıklar” (Noncommunicable Diseases – NCD) kısa gelecekte en önemli morbidite ve mortalite nedeni olacağını 10 yıl önce dile getirmiştir (1).
1998 yılında 31,7 milyon ölümle dünyadaki ölümlerin %60’ına neden olmuş ve tüm sağlık harcamalarının da %43’ü bulaşıcı olmayan hastalıkların tedavisine harcanmıştır(2). Gelir düzeyi en yüksek %20 ülkede bu oran %85, en düşük %20 ülkede ise %35 olarak belirlenmiştir. Tüm ölüm nedenleri arasında NCD’ye bağlı ölümlerin 2020 yılına kadar %77’ye çıkması beklenmektedir. Aynı dönemde sağlık harcamalarının %60’inm NCD tedavisine harcanacağı tahmin edilmektedir(3).
36 yıl önce Omran(4) tarafından ileri sürülen “epidemiyolojik değişim teorisi” halen geçerliğini kaybetmemiştir. Bu teoriye göre dünyanın değişik yörelerinde farklı zamanlarda olmak üzere enfeksiyon ve paraziter hastalıklara bağlı ölümler azalarak yerini “bulaşıcı olmayan hastalıklara” bağlı ölümlere terk edecektir. Bulaşıcı hastalığa bağlı ölümlerin NCD’e bağlı ölümlere olan oram yalnız ilkinin azalmasına değil, aynı zamanda ikincisinin de hızla artmasına bağlı olduğu göz ardı edilmemelidir.
NCD etiyopatogenezinde hatalı beslenme, tütün kullanımı ve inaktif yaşam gibi hatalı insan alışkanlıkları en önemli faktörlerdir. DSÖ’ nün 2002 Dünya Sağlık Raporuna göre en önemle unsur hatalı beslenme olarak gösterilmiştir(5).
Beslenmede değişim ve tutumlu açlık
Kronik hastalık risk düzeyini yalnız erişkin çağında sürdürülen yaşam biçimi değil, çocukluk çağından itibaren tüm yaşam süreci belirlemektedir(6). Beslenme hataları iki ayrı başlıkta ele alınabilir. İlki gelişmiş ülkelerde daha çok kendini gösteren ve “beslenmede değişim”, diğeri ise gelişmekte olan ülkelerdeki “tutumlu açlık” (thrifty phenotype) teorisi(7), (8).
İki yüzyıl önce başlayan “endüstri devrimi” ile gıda üretimi, işlenmesi ve dağıtımında radikal değişimler olmuştur. Ilıman iklimlerde yetişen bir bitki olan şeker pancarından şeker üretilmesinin de 1801 yılında başladığı unutulmamalıdır. Daha önce şeker kamışından elde edilen ve zenginlerin sofrasında olan şeker, böylece gelir düzeyi çok yüksek olmayanların da kolay satın alabileceği hale gelmiştir(9). Bu gelişmeler sonucu toplumlar yağ oranı yüksek, rafine şekerden zengin ve liften fakir bir beslenme alışkanlığı geliştirmiştir(10). Sonuçta yağ ve şeker tüketimi bu dönemde 10-15 kat artmıştır(11).
İngiltere’de 1750’lerde 2,5-3 kg/yıl olan kişi başı şeker tüketimi, 1850’lerde 11 kg/yıl, 1950’lerde 54 kg/yıl, günümüzde ise 75 kg/yıl’a yükselmiştir(12). ABD’de 19. yüzyılın sonlarına doğru yıllık kişi başı şeker tüke¬timi 2,3 kg düzeyinde iken bugün 75 kg’a yükselmiştir(13).
Özellikle İkinci Dünya Savaşı’ndan sonra gelişmiş ülkelerde bir yandan insanların alım gücü artarken, diğer taraftan gıda maddesi fiyatlan düşmüş, bunun sonucu rafine şeker ve mısır şurubu gibi tatlandırıcıların meşrubat, bisküvi, pasta, kek ve diger hazır gıdalarla çok miktarda alınması, NCD’lerin artışını hızlandırmıştır.
ABD’de son 35 yılda früktozdan zengin mısır şurubu tüketimi kişi başına yılda 200gramdan 34 kg’a yükselmiştir(14). Giderek daha fazla oranda ev dışında yeme alışkanlığı gelişmiş ülkelerdeki beslenme değişiminin önemli bir unsuru olmuştur. Fiziksel aktivite azalması günlük yaşamın yeni özelliği olmuştur. Beslenmedeki bu değişimler “beslenme değişimi modeli” olarak tanımlanmaktadır. Bu model gıda maddesi üretimi, işlenmesi, ulaşılabilirliği ve tüketimi yanı sıra beslenme alışkanlığındaki değişimi de tanımlamaktadır(15), (16), (17).
Bulaşıcı olmayan hastalıklar (NCD) salgını bugün tüm ölümlerin %60’ından sorumludur. Küresel ölçekte beslenme değişiminde aşırı yağ, tuz ve şekerli hazır gıdaların tüketiminin başlıca etkenler olduğu açıkça görülmektedir( 18).
Gelişmiş ülkelerde son 200 yıllık süreçte gerçekleşen “beslenme değişimi“, gelişmekte olan ülkelerde çok daha hızlı, birkaç on yıl içinde gelişmektedir(19), (20).
Gelişmiş ülkelerin düşük gelirli bireyleri ile gelişmekte olan ülkelerde görülen bir başka faktör ilk kez genetikçi Neel(21) tarafından 1963’de tanımlanan “tutumlu açlık” (thrifty phenotype) hipotezidir: fetal ve yenidoğan döneminde maruz kalman malnütrisyon sonucu hipertansiyon ve glikoz tolerans bozukluğu gibi bulaşıcı olmayan hastalıkların gelişimine yol açan bir “programlanmaya maruz kalınmaktadır.
Yaşamı sürdürebilmek için düşük gıda alımına programlanan çocuk normal miktarda gıda alımına başladığında şişmanlık ve şeker hastalığı yanı sıra diğer bulaşıcı olmayan hastalıkların da gelişme riski belirir(22), (23), (24), (25).
Bu fenomen erken gelişme çağında yaşanan malnütrisyona bir uyum olduğundan “metabolik baskılanma” (metabolic imprinting) olarak adlandırılır(26). Çocukluk çağı malnütrisyon oranı yüksek olan Brezilya’da yapılan bir çalışmada boy persentili ile hipertansiyon arasında zıt ilişki saptanmıştır(27). Maritius’da ise yine boy persentili ile glikoz yüklemeden sonra 2 saatlik glikoz ve insülin düzeyi ile total kolesterol düzeyi arasında ters korelasyon belirlenmiştir(28).
Beslenmede değişim çağımızda 300 milyonu obez olmak üzere bir milyar insanın aşırı tartılı olmasına yol açmıştır. Her yıl ABD ve Batı Avrupa’da yarım milyon insan bu nedenle kaybedilmektedir(29). ABD’de 2000’li yılların başında 170 bin “fast food” restoranı, 3 milyon meşrubat otomatiği mevcuttu. Bu şişmanlatıcı çevre (obesogenic environment)(30) sonucu tüm öğünlerin yalnız %38’i ev yapımı olmakta, çok sayıda Amerikalı temel besin maddelerinden bir yemek hazırlamamaktadır(31).
ABD’de bir lokanta öğünü genellikle 1000-2000kcal arasında enerji içerir(32). Yüksek kalorili besinlerin tokluk etkisi düşük olduğundan, öğünler arası genellikle ek besin alınır. İngiltere’deki erişkinlerin %75’i, çocukların ise %91’i günde en az bir kez genellikle şekerli ek öğün almaktadır(33). Ülkemizde de son 15-20 yıldır “fast food” lokanta sayısında belirgin artış olmuştur. Okul kantinlerinde bugüne kadar sunulan besinler de aynı kategoriye sokulabilir. Ülkemizde de artık bir obezojenik çevreden söz etmek mümkündür.
BESLENMEDE KARBONHİDRAT TÜKETİMİ
Şişmanlık beslenme hatasının en önemli sonucudur. şişmanlığın ana nedeni, tüketilebileceğinden fazla kalori alınmasıdır. Son iki yüz yıldır rafine şeker tüketiminin (boş kalori!) giderek artması, şişmanlığın en önemli nedeni olarak görülebilir. Son 35 yıldır sakaroz yerine mısırdan elde edilen bir tatlandırıcı olan “mısır şurubu”nun özellikle meşrubat, dondurma, pasta, kek gibi hazır gıdalarda kullanılması şişmanlığın bir epidemi haline dönüşmesini kolaylaştırmıştır.
Ülkemizde de son yıllarda mısır şurubu üreten 5 fabrika kurulmuştur. 2001 yılında çıkartılan “Şeker Yasası” ile “mısır şurubu” üretim kotası %10 olarak belirlenmiş, daha sonra Bakanlar Kurulu kararıyla kota %15’e yükseltilmiştir(31). Bu kota ABD’de %2, Almanya’da binde 8.9, Fransa da ise binde 4.9’dur(33).
Beslenme hataları sonucu ortaya çıkan karın tipi şişmanlama, hipertansiyon, hiperkolesterolemi, hiperlipidemi gibi bulguların tümü ayrı etiyolojik kökene dayandığından, bunlara topluca metabolik sendrom adı verilir. Düşük enerji ile yaşamda kalmaya çalışan malnütrisyonlu çocuk ileri yaşlarda normal miktarda enerji aldığında metabolik sendrom nasıl gelişiyorsa (tutumlu açlık), ister çocukluk çağında isterse de erişkin yaşta olsun aşırı miktarda rafine şeker, mısır şurubu ve glisemik endeksi yüksek karbonhidrat tüketildiğinde metabo¬lik sendrom gelişmektedir.
Basit şeker ya da glisemik endeksi yüksek karbonhidratlar ince bağırsaktan emildiğinde, glikoz ve/veya früktoz portal ven ile karaciğere taşınır. Portal ven kanındaki glikoz miktarı, damardaki reseptörler ile saptanarak insülin salgılanır. Glikoz yüksekliğine eşdeğer oranda insülin salgılanmaktadır. Glikoz insülin aracılığı ile kas ya da karaciğer hücresine sokulur ve burada glikojene dönüşür. İnsan vücudunda toplam 120 gram kadar bir glikojen deposu vardır. Bu depo dolunca glikoz yağ hücresine sokularak trigliseride dönüştürülür.
Sürekli çok miktarda glikozun hücre içine sokulmaya çalışılması sonucu hücrelerde zamanla direnç gelişir. Buna insülin direnci denir. Insülin direnci arttıkça daha fazla insülin salgılanır. Böylece insülin direnci sonucu hiperinsülinizm gelişir (postprandial hipoglisemi – kendini doyuramama hissi, aş erme!) Bunun uzun süre devam etmesi sonucu bir tükenme fenomeni olan Tip II diyabet gelişir.
Sürekli fazla şeker ya da karbonhidrat alınması insan vücudunun yağlanmasına yol açan ana etkendir. Karın içi organlar çevresinde gelişen yağlanma metabolik sendromu ağırlaştırır. Karın yağ hücrelerinin vücudun diger yağ hücrelerinden farklı biyolojik özellikleri vardır. Diğer yağ hücreleri ancak 12 saatlik açlıktan sonra içerdikleri trigliseridleri kana verirken karın yağ hücreleri 4 saat gibi kısa süreli açlıkta içerdeki trigliseritleri dolaşıma verebilmektedir. Ayrıca karın yağ hücrelerinin ürettiği bazı hormonlar tüm hücrelerin insülin direncinin artışına yol açmaktadır(34).
Metabolik sendromun hipertansiyon ve damar sertliğine yol açan etkisi uzun süredir bilinmektedir. Bu etki özellikle daman kaplayan endotel hücrelerin işlevlerinin bozulması sonucu oluşur. Endotel hücre fonksiyon bozukluğunun temel nedeni hem vazodilatatör hem de antiaterojenik güçlü etkiye sahip olan nitrik oksit üretiminin azalmasıdır(35), (36). Ayrıca trigliseridlerin kolesterolü oksitlemesi de ateroskleroz oluşumuna ciddi katkıda bulunur.
SAKAROZ, FRÜKTOZ VE MISIR ŞURUBU
Çay şekeri sakaroz bir molekül glikoz, bir molekül früktozdan oluşur. Glikoz/früktoz oranı %50/%50’dir. Mısır şurubunda ise bu oran %80/%20 ile früktoz lehine kayar.
Früktoz, glikoza göre daha güçlü bir tatlandırıcıdır. Bu nedenle daha az kalori ile aynı miktarda tatlandırıcı etki sağlanarak kaloriden tasarruf edilebileceği düşünüldüğünden, bir dönem ciddi savunuculuğu yapılmıştır. Ancak kek, bisküvi yapımında olduğu gibi früktoz ısıtıldığında, früktozlu hamur fırında pişirildiğinde tatlandırıcı etkisi azalmakta ve glikozla aynı kalori miktarında früktoz kullanımı gerekli olmaktadır.
İster rafine şeker, isterse “mısır şurubu” kaynaklı olsun ince bağırsaktan emilen früktoz portal ven sistemi ile karaciğere varır. Früktozun insülin salgılatıcı etkisi yoktur ve metabolize edilmesi için insüline gereksinim duymaz. Değişik metabolik süreçler için çok az früktoz kullanılabilmektedir. Geri kalan tüm früktoz trigliseridlere dönüşür.
Früktoz tüm şekerler arasında en hızlı yağa dönüşenidir, böylece kan trigliserit düzeyini çok yükseltir (aterojenik etki).(37)!
Diğer taraftan früktoz insülinin glikoza ilgisini azaltarak hiperinsülinizme yol açmaktadır, bakır metabolizmasını baskılayarak bakır eksikliğine böylece kemiklerin zayıflamasına, anemi, bağ dokusu hasarı, damar hasarı, kısırlık, aritmi, kan kolesterol yüksekliği ve enfarktüse yol açabilir(38).
Glikoz insülin salgılanmasına yol açarken leptin de salgılanır. Leptin tokluk yaratıcı bir hormondur. Insülin ve leptin merkezi sinir sistemi üzerine etki yaparak enerji homeostazisinin düzenlenmesini sağlarlar. Früktoz insülin salgılatmadığı için leptin de salgılanmaz. Insülin ve leptin salgılanmadığından früktozdan zengin beslenme tokluk yaratamayarak hızla tartı alımına ve buna bağlı metabolik bozukluklara yol açar. Ayrıca früktoz ağırlıklı olarak karaciğerde yağa dönüştürülür.
Früktoz tüketiminin hayvan modellerinde insülin direnci, glikoz tolerans bozukluğu, hiperinsülinizm, hipertrigliseridemi ve hipertansiyona yol açtığı gösterilmiştir(39). Metabolik sendromun ve özellikle yüksek düzeyde früktoz tüketiminin kaçınılmaz sonuçlarından biri de karaciğer yağlanmasıdır.
Karbonhidrat tüketimi insan biyolojisine bu kadar aykırı iken USDA (United States Department of Agriculture) onlarca yıldır yayınladığı besin piramitlerinde temel besin maddesi olarak karbonhidratları önermiştir. USDA’nın bu tutumu ABD’de son 30 yılda ürkütücü boyutlara varan şişmanlık epidemisine katkıda bulunmuştur. Früktoz kullanımı olasılıkla en büyük zararı yaratmıştır(40). Ülkemiz bu gerçekten ders çıkartmalıdır (mısır şurubu kotası!).
Prof. Dr. Mübeccel Demirkol, Prof. Dr. Kenan Demirkol,
İstanbul Tip Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD Beslenme ve Metabolizma Bilim Dah; Genel Cerrahi ABD, ISTANBUL
IX. Uluslararası Katılımlı Beslenme ve Metabolizma Kongresi 22 ekim 2007
Kaynaklar
- World Health Organization (1997) World Health Report, Geneva, Switzerland
- Murray CJL, Lopez AD. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990-2020: Global
Burden of Disease Study. Lancet 1997; 349: 1498-1504 - An overview of chronic diseases of lifestyle. South African Medical Research Council.
http://w/ w w. mrc. ac. za/chronic/cdlovervie w .pdf - Omran AR. The epidemiological transition. A theory of the epidemiology of population change. The
Milbank Memorial Fund Quarterly 1971; 49:509-38 - World Health Organization (WHO). World Health Report 2002
- Kuh D, Ben-Shlomo Y. A life course approach to chronic disease epidemiology. New York, NY: Oxford
University Press, 1997 - Hales CN, Barker DJP. Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus: the thrifty phenotype hypothesis.
Diabetologia 1992; 35:595-601 - Waterland, RA, Garza C. Potential mechanism of metabolic imprinting that lead to chronic disease. Am J
Clin Nutr 1999; 69:179-97 - en.wikipedia.org/wiki/Franz_Carl_Achard
- Popkin BM. The nutrition transition and its health implications in lower-income countries. Public Health
Nutrition 1998; 1:5-21 - World Health Organization (WHO). Diet, nutrition, and the prevention of chronic diseases. Report of a
WHO Study Group. Technical Report Series 797. Geneva: WHO, 1990. - J Yudkin. Evolutionary and historical changes in dietary carbonhydrates. Am J Clin Nutr 1967; 20(2): 108-
116 - Sugar intake hit all-time high. Center for science in the public interest. Release 18. 5. 2000
- The Future of Corn Sweeteners in International Trade and Mexico.
http://www.usda.gov/oce/forum/2006%20Speeches/PDF%20PPT/Erickson221.pdf - Popkin BM. The nutrition transition in low-income countries: an emerging crisis. Nutrition Rev 1994;
52:285-98 - Drewnowski A, Popkin BM. The nutrition transition: new trends in the global diet. Nutrition Rev1997;
55:31-43 - Kuh D, Ben-Shlomo Y. A life course approach to chronic disease epidemiology. New York, NY: Oxford
University Press, 1997 - Global strategy on diet, physical activity and health. WHO, 2004
- Popkin BM. The shift in stages of the nutrition transition in the developing world differs from past expe¬
riences. Public Health Nutrition 2002; 5:205-14 - Phillips DR. Urbanization and human health. Parasitology 1993; 106:S93-S107
- Neel, JV.Diabetes mellitus: A “thrifty” genotype rendered detrimental by “progress”? Am J Hum Genetics
1962; 14:353-62 - Barker, DJP. Mothers, babies and disease in later life. London: BMJ Publishing Group, 1994
- Hales CN, Barker DJP. Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus: the thrifty phenotype hypothe¬
sis. Diabetologia 1992; 35:595-601 - Knowler WC, Pettitt DJ, Bennett PH, Williams RC. Diabetes mellitus in the Pima Indians: genetic and
evolutionary considerations. American Journal of Physical Anthropology 1983; 62:107-14 - Swinburn B. The thrifty genotype hypothesis: concepts and evidence after 30 years. A Pas J Clin Nutr
1995; 4:337-38 - Waterland RA, Garza C. Potential mechanism of metabolic imprinting that lead to chronic disease. Am J
Clin Nutr 1999; 69:179-97 - Sichieri R, Siqueira KS, Pereira RA, Ascherio A. Short stature and hypertension in the city of Rio de
Janeiro, Brazil. Public Health Nutrition 2000; 3:77-82 - Uusitalo U, Garza C, Tuomilehto J, Dowse G, Zimmet P, Alberti KGMM, Chitson P, Moothoosamy L. Is
stature associated with cardiovascular disease risk factors in the adult population of Mauritius? Pediatric
Research 2001(Suppl); 50:64A - Global strategy on diet, physical activity and health. WHO, 2004
- Mickey Chopra. Globalization and Food: Implications for the Promotion of “Healthy” Diets, in
Globalization, Diets and Noncommunicable Diseases. WHO, 2002 - Gardner G, Halweil B (2000) Underfed and overfed: The global epidemic of malnutrition Worldwide
Watch Paper 150, Washington, USA - Nestle M, Jacobsen. Halting the obesity epidemic: A public health approach Public Health Reports 2001;
115:12-21 - fiekerde Pazar Savaşi. http://gidasanayü.com/ modules.php?name= News&file= article&sid=1796, 29
Ekim 2004 - Bernardo Léo Wajchenberg. Subcutaneous and Visceral Adipose Tissue. Their Relation to the Metabolic
Syndrome Endoc Rev 2000; 21 (6): 697-738 - IL Williams, SB Wheatcroft, AM Shah and MT Kearney. Obesity, atherosclerosis and the vascular
endothelium: mechanisms of reduced nitric oxide bioavailability in obese humans. Int J Obes 2002; 26: 754-
764 - Guoyao W, Cynthia J. Regulation of nitric oxide synthesis by dietary factors. Ann Rev Nutr 2002; 22:61-
86 - Hallfrisch H. The Effects of Fructose on Blood Lipid Levels. Am J Clin Nutr 1983; 37(5): 740-748
- Reiser S, Ferretti RJ, Fields M, Smith JC Jr. Role of dietary fructose in the enhancement of mortality and
biochemical changes associated with copper deficiency in rats. Am J Clin Nutr 1983; 38: 214-222 - Elliott SS, Keim NL, Stern JS, Teff J, Havel PJ. Fructose, weight gain, and the insulin resistance syn¬
drome. Am J Clin Nutr 2002; 76:911-22 - Willett WC. Diet, nutrition and avoidable cancer. Environ health pers 1995; 103(8): 165-170
